مکانیسم سوخت ساز مواد سوختی حین ورزش

مواد سوختی در بدن شامل کربوهیدراتها، چربی ها، پروتئین ها و . هستند. گلوکز از مهم ترین مواد سوختی است که در فعالیتهای بی هوازی سوخت غالب می باشد. کربوهیدراتهایی که توسط ماهیچه ها مصرف می شود شامل گلیکوژن ذخیره شده در ماهیچه ها و گلوکز موجود در خون است. ماهیچه های اسکلتی محل اصلی مصرف گلوکز و مدل بافتی مهمی برای مطالعات مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی که سبب افزایش انتقال گلوکز می گردد، هستند [1]. این موضوع دارای اهمیت زیادی است زیرا پیام القاء شده از طریق انقباض عضله سبب تحریک انتقال گلوکز از خون به ماهیچه از طریقی کاملاً متفاوت با مسیر تسهیل شدۀ انسولین صورت می گیرد. بنابراین در افرادی که مبتلا به مقاومت به انسولین هستند (انسولین در بدنشان تولید می شود، اما تأثیر کمی در بدن القاء می کند) افزایش مصرف گلوکز از طریق انقباض عضلات می تواند جایگزین مناسبی در برابر مقاومت به انسولین باشد. در بافت عضله، گلوکز پس از ورود به سلول و فسفریله شدن توسط هگزوکیناز، به­صورت گلیکوژن ذخیره شده و یا صرف تولید [1]ATP می­گردد [3،2].

در آدیپوسیت­ها و کبد گلوکز به ترتیب عمدتاً به­صورت لیپید و گلیکوژن ذخیره می­شود. انسیولین با مهار گلوئوژنز و گلوکوژنولیز کبدی تولید گلوکز را در این بافت کاهش داده و از سوی دیگر موجب برداشت گلوکز توسط عضله و بافت چربی می­گردد. انسولین هم­چنین متابولیسم لیپید­ها را متأثر ساخته، سنتز لیپید را در کبد و سلول­های چربی افزایش می­دهد. در آدیپوسیت­ها انسولین هم­چنین با مهار آنزیم لیپاز حساس به هورمون، موجب مهار لیپولیز و کاهش رها شدن اسیدهای چرب می­گردد. مجموع این اثرات موجب افزایش کلیرانس گلوکز از خون و افزایش مصرف آن توسط سلول­ها و در نهایت هموستاز گلوکز می­گردد [5،4].

در فعالیت های بدنی از مهم ترین عواملی که بر استفاده از منابع سوختي موثر هستند، شدت و مدت فعاليت است. سوخت غالب بدن در حين استراحت اسيدهاي چرب آزاد می باشد، زیرا افزايش چشمگير  FFA خون مصرف كلي كربوهيدرات و نيز كربوهيدرات مصرفي عضله اسكلتي را در افراد در حال استراحت كاهش ميدهد [9،6]. در اوايل ورزش، گليكوژن حجم زيادي از سوخت عضله در حال فعاليت را فراهم مي كند، بطوريكه ذخاير گليكو ژن تخليه مي شود و همچنين جذب گلوكز از خون و اسيدهاي چرب آزاد شده از بافت چربي افزايش مي يابد. با افزايش شدت ورزش اتكا به كربوهيدرات های موجود در خون و عضله بيشتر مي شود. از سوي دیگر، سرعت مصرف گلیکوژن عضله در حین ورزش، متأثر از غلظت اولیه گلیکوژن عضله می باشد، به علاوه، مصرف کربوهیدرات بلافاصله قبل و یا در طول ورزش باعث افزایش اکسیداسیون کربوهیدرات کل بدن می گردد. چربي به صورت تري آسيل گليسرول در سلولهاي چربي ذخيره مي شود. چربي ذخيره انرژي دراز مدت است، در حالي كه گليكوژن ذخيره ي انرژي كوتاه مدت به شمار مي رود. همچنان كه مدت ورزش ادامه مي يابد، توليد گلوكز از گليكوژنوليز كبدي به گلوكونئوژنز جابجا مي شود [9،8،7].

1. Guo. Q. (2010) Skeletal muscle c-jun n-terminal kinase (jnk) activity after acute resistive exercise in elder adults with type 2 diabetes: metabolic and clinical correlates. The thesis of applied science (exercise and sports science). University of sydney, nsw australia.

2. Hajer. Gr, Van Haeften. Tw, Visseren.  L.J. (2008) Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes and vascular diseases. European heart journal. 29, 2959–2971.

3. Hazley. L, Ingle. L, Tsaides. C, Carroll. S, Nagi. D. (2010) Impact of a short-term, moderate intensity, lower volume circuit resistance training programme on metabolic risk factors in overweight/obese type 2 diabetics. Research in sports medicine. :251–262.

4. Hordern. Md, Cooney. Lm, Beller. Em, Prins. Jb, Marwick. Th, Coombes. Js. (2008) determinants of changes in blood glucose response to short-term exercise training in patients with type 2 diabetes. Clinical science. 115, 273–281.

5. Hordern. Md, Dunstan. Dw, Prins. Jb, Baker. Mk, Singh. Ma, Coombes. Js. (2011) Exercise prescription for patients with type 2 diabetes and pre-diabetes: a position statement from exercise and sport science australia. Journal of science and medicine in sport. Jsams-605.

6. Ibanez. J, Izquierdo. M, Arguelles. I, Forga. L, Larrion. Jl, Garcia-Unciti. M, et al. (2005) Twice-weekly progressive resistance training decreases abdominal fat and improves insulin sensitivity in older men with type 2 diabetes. Diabetes care. 28: 662–667.

7. Indelicato. Ja. (2009). Association between executive function, physical activity, and physical fitness in people with type 2 diabetes. A thesis. Northeastern university boston, massachusetts.

8. Jorge. Ml, De Oliveira. Vn, Resende. Nm, Paraiso. Lf, Calixto. A, Diniz. Al. et al. (2011) The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 60(9):1244-52.

9. Flack. Kd, Davy. Kp, Hulver. Mw, Winett. Ra, Frisard. Mi, Davy. Bm. (2011)  Aging, resistance training and diabetes prevention. J aging res. 127305.

مکانیسم سوخت ساز مواد سوختی حین ورزش